In English

Liikuntamimeetit: AICAR, SLU-PP-332 ja MOTS-c

Päivitetty 15.10.2026 Kirjoittaja: Lukuaika noin 10 min Luonnos tehty tekoälyn avulla; lähteet ja väitteet tarkistettu erikseen.

Tämä opas näyttää lupaavan puolen sellaisena kuin eläinkokeet sen antavat, mutta jokaisen löydöksen kohdalla kerrotaan, ettei sitä ole tutkittu ihmisillä, ja miksi hiiren tulos ei välttämättä päde ihmiseen.

Lyhyesti. Liikuntamimeetti on aine, joka saa lihaksen reagoimaan kuin se olisi harjoitellut: elimistö ikään kuin luulee, että kävit lenkillä. Hiirillä AICAR lisäsi liikkumattomien hiirten juoksumatkaa noin 44 % [1]C, SLU-PP-332 noin 45 % [11]C, ja MOTS-c paransi nuorten ja vanhojen hiirten suorituskykyä [20]C. Yhtäkään ei ole tutkittu ihmisillä liikuntamimeettinä [25]viranomainen [38]E, ei vertaisarvioitu. WADA kieltää AICARin ja MOTS-c:n nimeltä jo nyt, ja SLU-PP-332 nimetään listalla 1.1.2027 alkaen; jo nyt luokka S0 kieltää hyväksymättömät aineet, joita lista ei muuten käsittele [31, 32]viranomainen.

Tärkein ero lyhyesti

Kolme ainetta, kolme eri reittiä. AICAR aktivoi solun energiasensoria AMPK:ta [1]C. SLU-PP-332 aktivoi ERR-reseptoreita, jotka ohjaavat lihaksen kestävyysharjoittelun geeniohjelmaa [11]C. MOTS-c on mitokondrion oman perimän koodaama peptidi, jota elimistö tuottaa itse [19]C.

Ihmisistä tiedetään eri verran. AICARia on annettu ihmisille laskimoon sydänleikkauksissa ja aineenvaihduntatutkimuksissa, mutta ei liikuntamimeettinä [2]B [6, 7]A. SLU-PP-332:sta ei ole yhtään ihmistutkimusta [38]E, ei vertaisarvioitu. MOTS-c:tä ei FDA:n mukaan ole annettu ihmisille, mutta ensimmäinen lumekontrolloitu tutkimus on käynnissä [25]viranomainen [35]E, ei vertaisarvioitu.

Kaikki kolme ovat ilman myyntilupaa EU:ssa [34]viranomainen, eikä yhtäkään ole nimetty Fimean lääkeluettelossa [33]viranomainen.

Mikä liikuntamimeetti on?

Termi tuli tunnetuksi vuonna 2008, kun yhdysvaltalaisen Salk-instituutin tutkijat julkaisivat kokeen otsikolla "AMPK- ja PPAR-delta-agonistit ovat liikuntamimeettejä". Neljän viikon AICAR-hoito lisäsi liikkumattomien hiirten juoksukestävyyttä ilman harjoittelua [1]C.

Ajatus on houkutteleva: jos lihaksen kestävyysohjelman voisi käynnistää lääkkeellä, siitä voisi olla apua ihmisille, jotka eivät pysty liikkumaan, esimerkiksi sairauden tai vanhuuden vuoksi. Katsauksen mukaan liikuntamimeetit on kuitenkin kuvattu enimmäkseen eläin- ja laboratoriokokeissa, ja siirtyminen ihmisiin on ollut vähäistä [29].

Mikään tämän oppaan kolmesta aineesta ei ole hyväksytty lääke EU:ssa [34]viranomainen.

Vertailutaulukko: AICAR vs SLU-PP-332 vs MOTS-c

Taulukossa on taustaksi myös GW501516 (kardariini), jonka kehitys lopetettiin turvallisuussyistä. Kirjain on näytön taso, ei tulos. Tutkimusmäärät ClinicalTrials.gov-rekisteristä 15.10.2026.

Lähteet luettu 15.10.2026.
AineMikä se onHiirilläIhmisilläWADA ja Suomi
AICAR (akadesiini)AMPK:n aktivoija, nukleosidi [10]Juoksumatka noin 44 % pidempi ilman harjoittelua [1]CLaskimoon sydänleikkauksissa ja aineenvaihduntakokeissa, ei liikuntamimeettinä; rekisterissä 5 tutkimusta [6, 7]A [38]E, ei vertaisarvioituWADA S4.4.1 [31]viranomainen; ei Fimean lääkeluettelossa [33]viranomainen
SLU-PP-332ERR-reseptorien agonisti, pieni synteettinen molekyyli, ei peptidi [11]C [18]DNoin 70 % pidempään ja 45 % pidemmälle [11]CEi yhtään tutkimusta; rekisterissä 0 [38]E, ei vertaisarvioituNimetty WADA:n listalla 1.1.2027 alkaen [32]viranomainen; ei Fimean lääkeluettelossa [33]viranomainen
MOTS-cMitokondrion koodaama 16 aminohapon peptidi [19]CParempi suorituskyky nuorilla, keski-ikäisillä ja vanhoilla hiirillä [20]CEi annettu ihmisille [25]viranomainen; 1 käynnissä oleva vaihe 2 [35]E, ei vertaisarvioituWADA S4.4.1 [31]viranomainen; ei Fimean lääkeluettelossa [33]viranomainen
GW501516 (kardariini)PPAR-delta-reseptorin agonisti [1]CJuoksukyky parani vain harjoittelun kanssa [1]CVeren rasva-arvot muuttuivat 12 viikon tutkimuksessa [26]A; kehitys lopetettu [27]WADA S4.4.1 [31]viranomainen; Fimean lääkeluettelon liite 1 A [33]viranomainen

Lue lisää: AICAR (akadesiini): koko ainesivu | SLU-PP-332: koko ainesivu | MOTS-c: koko ainesivu

Miten ne toimivat: AMPK, ERR-reseptorit ja mitokondriot

AICAR aktivoi AMPK-entsyymiä, solun energiasensoria, jota myös liikunta aktivoi [1]C [10]. Hiirillä AICAR käynnisti lihaksessa aineenvaihduntageenejä, jotka liittyvät kestävyyteen [1]C. Ihmisen lihaksessa AICAR lisäsi sokerin ottoa, mutta AMPK:n aktiivisuus ei lihasnäytteissä noussut, eli vaikutus voi kulkea muuta reittiä [2]B.

SLU-PP-332 aktivoi kaikkia kolmea estrogeeniin liittyvää reseptoria (ERR-alfa, -beeta ja -gamma), voimakkaimmin ERR-alfaa. Hiirillä se käynnisti saman geeniohjelman kuin yksittäinen kestävyysharjoitus, ja juoksukyvyn paraneminen vaati lihaksen ERR-alfa-reseptorin: hiirillä, joiden lihaksesta ERR-alfa oli poistettu, vaikutusta ei näkynyt [11]C.

MOTS-c on 16 aminohapon peptidi, jonka koodi on mitokondrion 12S rRNA -geenissä. Hiiri- ja solukokeissa se esti folaattikiertoa ja siihen kytkeytyvää puriinien tuotantoa, mikä aktivoi AMPK:n; pääasiallinen kohde näytti olevan luustolihas [19]C. Vuoden 2026 tutkimuksessa MOTS-c paransi hiirten lihasmitokondrioiden energiatehokkuutta, ja vaikutus riippui sekä PGC-1alfasta että AMPK:sta [22]C. FDA:n mukaan MOTS-c:n varsinaisia molekyylikohteita ei tunneta [25]viranomainen.

Vertailun vuoksi GW501516 aktivoi PPAR-delta-reseptoria, joka lisää rasvojen polttoa lihaksessa; samassa vuoden 2008 kokeessa AICAR ja GW501516 vahvistivat toistensa vaikutusta lihassoluissa [1]C.

Lupaavaa, mutta vasta eläimillä

Nämä löydökset ovat syy siihen, että liikuntamimeeteistä puhutaan. Jokaisen kohdalla kerrotaan, mitä löytyi, mitä se tarkoittaisi ihmiselle, jos se pätisi, miksi se ei välttämättä päde ja missä tutkimus on nyt.

  • AICAR, kestävyys ilman harjoittelua (ei ihmistutkimusta liikuntamimeettinä). Mitä löydettiin: neljän viikon AICAR-pistokset vatsaonteloon saivat liikkumattomat hiiret juoksemaan noin 23 % pidempään ja 44 % pidemmälle kuin verrokit [1]C. Vanhoilla hiirillä kuukauden AICAR-hoito esti juoksukyvyn heikkenemisen, jota verrokeilla oli 24,5 %, ja lihaksen supistusvoima oli 26,4 % suurempi [8]C. Jos pätisi ihmisillä: liikkumaton tai iäkäs ihminen voisi saada osan kestävyysharjoittelun hyödyistä ilman harjoittelua. Miksi ei välttämättä siirry: tässä käytetyissä ihmistutkimuksissa AICAR annettiin laskimoon infuusioina, jotka kestivät tunnista useisiin tunteihin [2, 4, 5]B, ja hiirillä aivojen hyödyt kääntyivät kahdessa viikossa haitallisiksi (alla) [9]C. Näyttö nyt: useita hiirikokeita eri ryhmiltä; liikuntamimeettinä ei rekisteröityä ihmistutkimusta [38]E, ei vertaisarvioitu.
  • SLU-PP-332, kestävyys ja aineenvaihdunta (ei ihmistutkimusta). Mitä löydettiin: viikon hoidon jälkeen hiiret juoksivat noin 70 % pidempään ja 45 % pidemmälle kuin verrokit (6 hiirtä ryhmässä), ja hapettavia tyypin IIa lihassyitä oli enemmän [11]C. Lihavilla hiirillä energiankulutus ja rasvojen poltto lisääntyivät, rasvamassa väheni ja insuliiniherkkyys parani [12]C. Vanhoilla hiirillä kahdeksan viikon hoito korjasi munuaisten ikään liittyvää mitokondriovauriota ja tulehdusta [14]C, ja sydämen vajaatoiminnan hiirimallissa se paransi sydämen pumppausta ja eloonjäämistä [13]C. Jos pätisi ihmisillä: lihavuuden, diabeteksen, sydämen vajaatoiminnan ja iän mukanaan tuoman lihasheikkouden hoitoon voisi tulla uusi keino. Miksi ei välttämättä siirry: aine ei imeydy suun kautta, ja hiirille se pistettiin vatsaonteloon [16]C; kehittäjäryhmän jäsenillä on osakkeita ERR-lääkkeitä kehittävässä yhtiössä [11, 16]C; pitkäaikaista turvallisuustietoa ei ole. Näyttö nyt: useita hiirikokeita, valtaosa samalta ryhmältä; ihmisen lihassoluissa laboratoriossa se vähensi oksidatiivista stressiä [15]D; ihmisille sitä ei ole annettu, ja rekisterissä on 0 tutkimusta [38]E, ei vertaisarvioitu.
  • MOTS-c, suorituskyky ja aineenvaihdunta (ei ihmistutkimusta). Mitä löydettiin: hiirillä MOTS-c esti iän ja rasvaisen ruokavalion aiheuttamaa insuliiniresistenssiä ja lihomista [19]C. Se paransi nuorten, keski-ikäisten ja vanhojen hiirten fyysistä suorituskykyä, ja hyvin vanhoina aloitettu hoito kolmesti viikossa lisäsi fyysistä kapasiteettia [20]C. Diabetesmalleissa se vähensi haiman saarekesolujen vanhenemista [24]C. Jos pätisi ihmisillä: ikääntymiseen liittyvää toimintakyvyn laskua ja tyypin 2 diabetesta voisi hidastaa. Miksi ei välttämättä siirry: FDA:n mukaan kokeet on tehty vain jyrsijöillä eikä annos-vastesuhdetta ole selvitetty [25]viranomainen; ihmisen kantasoluilla MOTS-c heikensi solujen jakautumista ja lisäsi vanhenemiseen liittyvien geenien ilmentymistä [23]D. Näyttö nyt: useita hiirikokeita; ensimmäinen ihmistutkimus, vaihe 2 esidiabeteksessa, hakee osallistujia [35]E, ei vertaisarvioitu.
  • Mitä odotetaan: MOTS-c-tutkimuksen päätulosten keruun arvioidaan päättyvän helmikuussa 2027 [35]E, ei vertaisarvioitu. AICARista ja SLU-PP-332:sta ei ole rekisteröityä liikuntamimeettitutkimusta ihmisillä [38]E, ei vertaisarvioitu.

Teho ihmisillä: mitä on tutkittu

AICAR: terveillä miehillä (29 henkeä) laskimoon annettu AICAR kaksinkertaisti lihaksen sokerinoton kolmessa tunnissa, kun pyöräily lisäsi sitä 4,7-kertaiseksi; koko kehon sokerin käyttö lisääntyi 7 % [2]B. Vaikutus heikkeni iän myötä: nuorilla sokerinotto lähes kolminkertaistui, vanhemmilla miehillä vähemmän [3]B. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla miehillä (10 henkeä) AICAR vähensi maksan sokerintuotantoa ja laski verensokeria [4]B. Toisessa tutkimuksessa AICAR ei lisännyt sokerin ottoa insuliini-infuusion aikana [5]B.

Sydänleikkauksissa akadesiinia (AICAR) tutkittiin satunnaistetuissa tutkimuksissa. Viiden tutkimuksen meta-analyysissä 4 043 ohitusleikkauspotilaalla leikkauksenaikainen sydäninfarkti väheni 27 % [6]A. Suurempi vaiheen 3 tutkimus (3 080 satunnaistettua) kuitenkin keskeytettiin, koska tehoa ei ollut odotettavissa: päätapahtuma oli 5,1 %:lla akadesiinia ja 5,0 %:lla lumetta saaneista [7]A.

MOTS-c: ihmisillä on mitattu vain elimistön omaa MOTS-c:tä. Kymmenellä nuorella miehellä pyöräily lisäsi MOTS-c:tä lihaksessa ja veressä [20]B. Satunnaistetussa 30 hengen tutkimuksessa veren MOTS-c näytti nousevan kestävyysliikunnan jälkeen, mutta muutos ei ollut tilastollisesti varma, eikä pitoisuus ollut yhteydessä kuntoon tai lihasvoimaan [21]A. Tyypin 2 diabeetikoilla veren MOTS-c oli matalampi kuin terveillä [24]B.

SLU-PP-332: ihmistietoa ei ole. Systemaattisen katsauksen mukaan kaikki tieto tulee eläin- ja solukokeista, ja ihmistutkimuksia tarvitaan tehon ja turvallisuuden selvittämiseksi [39].

Suora vertailu: ei yhtään tutkimusta

Suora vertailu puuttuu: yhdessäkään löytämässämme tutkimuksessa AICARia, SLU-PP-332:ta ja MOTS-c:tä ei ole verrattu toisiinsa samassa kokeessa (tilanne 15.10.2026). Hiirikokeiden prosentteja ei voi verrata keskenään, koska hiirikannat, juoksumattotestit, hoidon kesto ja antotapa erosivat [1, 11, 20]C.

Lähimpänä suoraa vertailua on vuoden 2008 koe, jossa AICARia ja PPAR-delta-agonistia GW501516 testattiin samoilla menetelmillä: GW501516 paransi juoksukykyä vain harjoittelun kanssa, AICAR myös ilman sitä [1]C.

Miksi hiiren tulos ei välttämättä siirry ihmiseen

  • Ihmisen lihas reagoi heikommin. Terveillä miehillä AICAR lisäsi lihaksen sokerinottoa vähemmän kuin pyöräily, eikä AMPK:n aktiivisuus noussut [2]B, ja vanhemmilla vaikutus oli pienempi [3]B.
  • Hyöty voi olla lyhytaikainen. Hiirillä AICAR lisäsi viikon kohdalla uusia aivosoluja samaan tapaan kuin juoksu, mutta kahden viikon kohdalla vaikutus kääntyi: uusien solujen lisäys loppui ja solukuolemaan ja tulehdukseen liittyvät geenit lisääntyivät. Juoksu piti hyödyn yllä [9]C.
  • Antotapa. Hiirikokeissa aineet pistettiin vatsaonteloon [1, 11]C [20]C, eikä SLU-PP-332 imeydy suun kautta [16]C.
  • Lihas ei ehkä ole lähde. Ihmisillä yhden jalan polvenojennusliikunnassa lihaksen läpi virranneen veren MOTS-c ei muuttunut, mikä viittaa siihen, ettei liikunnan aikana nouseva MOTS-c tule lihaksesta [22]B.
  • Liikunta on enemmän kuin yksi signaali. Vuoden 2026 katsauksen otsikon mukaan liikuntapillerit eivät pysty jäljittelemään liikunnan kokonaisvaikutusta elimistöön [30].
  • Pienet ryhmät ja sama tutkimusryhmä. SLU-PP-332:n juoksukokeessa oli 6 hiirtä ryhmässä, ja valtaosa kokeista on kehittäjäryhmän [11, 12, 16]C.

Haitat ja turvallisuus rinnakkain

AICAR: laskimoon annettuna se nosti terveiden sykettä enemmän kuin lume ja laski verenpainetta, todennäköisesti verisuonten laajenemisen kautta [5]B. Sydänleikkausten katsauksen mukaan akadesiinista ei ole todettu vakavaa toksisuutta terveillä eikä ohitusleikkauksissa [10]. Pitkäaikaista käyttöä ei ole tutkittu.

SLU-PP-332: kymmenen päivän pistoskokeessa hiirillä ei havaittu selvää toksisuutta, ja verenkuva ja suolat olivat normaalit [11]C. Ihmisiltä ei ole mitään turvallisuustietoa [38]E, ei vertaisarvioitu.

MOTS-c: FDA ei löytänyt kliinisiä tutkimuksia eikä ihmisaltistustietoa millään antoreitillä, joten riskit ihmiselle ovat tuntemattomia; syöpävaarallisuuskokeita ei ole [25]viranomainen. Ihmisen kantasoluilla MOTS-c lisäsi vanhenemiseen ja tulehdukseen liittyvien geenien ilmentymistä [23]D.

Varoittava esimerkki, GW501516 (kardariini): katsauksen mukaan sen kehitys lopetettiin turvallisuussyistä [27]. Hiirillä, jotka saivat syöpää aiheuttavaa ainetta, GW501516 johti kahdessa kuukaudessa nopeasti etäpesäkkeitä lähettäviin mahasyöpiin [28]C. Ennen lopettamista sitä tutkittiin ihmisillä: 12 viikossa HDL-kolesteroli nousi enimmillään 16,9 % ja triglyseridit laskivat 16,9 % [26]A. Esimerkki näyttää, että lupaava eläin- ja rasva-arvotulos ei kerro pitkäaikaisesta turvallisuudesta.

Lue lisää: Peptidien sivuvaikutukset ja turvallisuus | Näin luet analyysitodistuksen (COA)

Annokset tutkimuksissa

Yhdelläkään kolmesta aineesta ei ole hyväksyttyä annostusta, koska mikään ei ole hyväksytty lääke [34]viranomainen. Liikuntamimeettinä yhtäkään ei ole annettu ihmisille, joten liikuntaa jäljittelevää ihmisannosta ei ole olemassa.

AICARin ihmistutkimuksissa ainetta annettiin tutkimusolosuhteissa infuusiona laskimoon, tunnista useisiin tunteihin [2, 4, 5]B [6]A. MOTS-c:n käynnissä olevassa tutkimuksessa ainetta pistetään ihon alle kerran päivässä 12 viikon ajan, mutta annoksen suuruutta rekisteri ei kerro [35]E, ei vertaisarvioitu. Hiirten annoksia ei voi muuntaa ihmisen annoksiksi.

Lue lisää: Annostus: aineet, joista on ihmisillä tutkittuja annoksia

Suun kautta vai pistoksena?

SLU-PP-332 ei imeydy suun kautta; siksi kehittäjät tekivät kemiallisesti erilaisen SLU-PP-915:n, joka imeytyy ja paransi hiirten juoksukykyä samaan tapaan myös suun kautta annettuna [16]C. Hiirillä SLU-PP-915 myös voimisti liikuntaharjoittelun vaikutusta lihaksen mitokondriogeeneihin [16]C.

AICAR on ihmisillä annettu laskimoon [2, 4, 5]B [7]A. MOTS-c on peptidi, ja sekä hiirikokeissa että käynnissä olevassa ihmistutkimuksessa se pistettiin [20]C [35]E, ei vertaisarvioitu. Suun kautta otetusta MOTS-c:stä ei ole julkaistuja tutkimuksia (tilanne 15.10.2026).

Kenelle näitä on tutkittu?

Tämä on luettelo tutkituista ryhmistä, ei suositus kenellekään.

  • AICAR: ohitusleikkauspotilaat [6, 7]A, terveet miehet ja tyypin 2 diabetesta sairastavat miehet [2, 3, 4]B sekä rekisterissä kroonisen lymfaattisen leukemian potilaat [38]E, ei vertaisarvioitu.
  • SLU-PP-332: vain hiiret [11]C ja ihmisen lihassolut viljelmässä [15]D.
  • MOTS-c: elimistön omaa MOTS-c:tä on mitattu liikkujilla ja diabeetikoilla [20, 21, 24]B; käynnissä on tutkimus esidiabetesta ja ylipainoa sairastavilla aikuisilla [35]E, ei vertaisarvioitu. MOTS-c:stä muokattua CB4211:tä tutkittiin vaiheen 1 tutkimuksessa terveillä ja rasvamaksapotilailla, mutta tuloksia ei ole rekisterissä [36, 37]E, ei vertaisarvioitu.
  • Urheilijat: AICAR ja MOTS-c ovat kiellettyjä aina, SLU-PP-332 nimetään listalla 1.1.2027 alkaen, ja jo nyt luokka S0 koskee todennäköisesti sitä [31, 32]viranomainen.

Korvaako pilleri liikunnan, vai voiko sen yhdistää liikuntaan?

Hiirikokeiden perusteella liikuntaa ei korvata. Vuoden 2008 kokeessa GW501516 paransi juoksukykyä 60-75 % vain, kun hiiret myös harjoittelivat [1]C. SLU-PP-915 voimisti harjoittelun vaikutusta lihaksen geeneihin [16]C. AICARin aivohyödyt hävisivät kahdessa viikossa, mutta juoksun eivät [9]C.

Ihmisillä yhdistelmää ei ole tutkittu yhdenkään aineen kohdalla [38]E, ei vertaisarvioitu. Pyöräily lisäsi lihaksen sokerinottoa yli kaksi kertaa enemmän kuin AICAR [2]B.

Sama vaikuttava aine eri nimillä?

  • AICAR ja akadesiini ovat sama aine, AICA-ribosidi [10]. Sydänleikkaustutkimuksissa käytettiin nimeä akadesiini [6, 7]A, liikuntamimeettikokeissa nimeä AICAR [1]C.
  • MOTS-c ja CB4211 eivät ole sama aine: yhtiön mukaan CB4211 on MOTS-c:stä muokattu, tehostettu muunnos [37]E, ei vertaisarvioitu. CB4211:n tuloksia ei voi siirtää verkossa myytävään MOTS-c:hen.
  • SLU-PP-332 ja SLU-PP-915 ovat eri molekyylejä, jotka aktivoivat samoja ERR-reseptoreita [16]C. WADA:n vuoden 2027 listalla molemmat ja niiden sukuiset aineet on nimetty [32]viranomainen.

Myyntilupa, laki Suomessa ja doping: WADA 2026 ja 2027

EU: Euroopan lääkeviraston lääketietoaineistossa (14.10.2026) ei ole lääkettä, jonka vaikuttava aine olisi AICAR (akadesiini), SLU-PP-332, MOTS-c tai GW501516 [34]viranomainen. Yhdysvalloissa FDA ehdotti, ettei MOTS-c:tä lisätä apteekkien valmistusaineiden listalle [25]viranomainen.

Suomi: Fimean lääkeluettelossa (230/2025) ei nimetä AICARia, SLU-PP-332:ta eikä MOTS-c:tä. Liitteessä 1 A ovat GW-501516 (kardariini) ja SR9009 [33]viranomainen.

Urheilu: WADA:n vuoden 2026 kieltolistan luokassa S4.4.1 (aineenvaihdunnan muuntajat) nimetään AMPK:n aktivoijina AICAR ja MOTS-c sekä PPAR-delta-agonistina GW501516. Luokka S4 on kielletty aina, myös kilpailujen ulkopuolella [31]viranomainen. SLU-PP-332:ta ei nimetä vuoden 2026 listalla, mutta sen luokka S0 kieltää aina hyväksymättömät aineet, joita lista ei muuten käsittele [31]viranomainen; lisäksi WADA:n 10.9.2026 hyväksymässä vuoden 2027 listassa luokkaan S4.4.1 on lisätty "SLU-PP-332, SLU-PP-915 ja vastaavat aineet"; lista on voimassa 1.1.2027 alkaen [32]viranomainen. Dopinglaboratoriot ovat jo julkaisseet SLU-PP-332:n aineenvaihduntatuotteet tunnistamista varten [17, 18]D.

Tämä ei ole oikeudellinen neuvo.

Lue lisää: Peptidit ja laki Suomessa | Peptidien laillisuus Euroopassa | Vastuuvapaus

Mikä puhuu vastaan

Tutkimukset, jotka puhuvat vastaan tai heikentävät lupaavia tuloksia:

  • AICARin suuri sydänleikkaustutkimus keskeytettiin tehottomana, vaikka aiempi meta-analyysi oli lupaava [6, 7]A.
  • Laskimoon annettu AICAR ei lisännyt ihmisen lihaksen sokerinottoa insuliini-infuusion aikana [5]B.
  • AICARin aivohyödyt hiirillä kääntyivät kahdessa viikossa [9]C.
  • MOTS-c heikensi ihmisen kantasolujen toimintaa eikä esikäsiteltyinä parantanut hiiren munuaista [23]D.
  • Elimistön oma MOTS-c ei ollut ihmisillä yhteydessä kuntoon tai voimaan [21]A, eikä lihas ehkä ole sen lähde [22]B.
  • SLU-PP-332:n tutkimus tulee lähes kokonaan yhdeltä ryhmältä, jolla on taloudellinen sidos ERR-lääkkeisiin [11, 16]C.
  • Yksi MOTS-c-tutkimus luunmurtumista on vedetty pois, eikä sitä käytetä tällä sivulla.

Mitä ei tiedetä vielä

  • Parantaako yksikään näistä aineista ihmisen kestävyyttä tai terveyttä liikuntamimeettinä: tutkimuksia ei ole [38]E, ei vertaisarvioitu.
  • Onko pitkäaikainen käyttö turvallista: ihmistietoa ei ole yhdestäkään [25]viranomainen [38]E, ei vertaisarvioitu.
  • Mitä MOTS-c tekee ihmisessä: ensimmäisen tutkimuksen tulokset ovat odotettavissa aikaisintaan 2027 [35]E, ei vertaisarvioitu.
  • Mitä verkossa myytävä tuote sisältää: sisältöä ei ole testattu riippumattomasti tämän oppaan lähteissä.

Muut vertailut ja ainesivut

Toinen vertailuopas käsittelee kahta palautumiseen myytävää peptidiä. MOTS-c-sivulla on kaikki lähteet ja käyttäjien kertomukset.

Lue lisää: BPC-157 vs TB-500: mitä eroa? | AICAR (akadesiini) | SLU-PP-332 | MOTS-c | MOTS-c-kokemukset | SS-31 (elamipretidi), toinen mitokondrioihin kohdistuva peptidi | Mitä peptidit ovat? | Peptidit A-Ö | NAD+, solun energia-aineenvaihdunnan koentsyymi | NMN, NAD+:n esiaste | Sanasto | Kaikki oppaat | Kuka tämän kirjoitti: toimitus | Tietoa meistä ja toimintatavat | AI-käytäntö: miten luonnokset tarkistetaan

Usein kysyttyä

Mikä on liikuntamimeetti?

Aine, joka saa lihaksen reagoimaan kuin se olisi harjoitellut. Käsite tuli tunnetuksi vuoden 2008 hiirikokeesta, jossa AICAR lisäsi liikkumattomien hiirten juoksukestävyyttä [1]C.

Toimiiko AICAR, SLU-PP-332 tai MOTS-c ihmisillä?

Sitä ei tiedetä. Yhtäkään ei ole tutkittu ihmisillä liikuntamimeettinä [38]E, ei vertaisarvioitu. Löydökset ovat hiiristä [1, 11, 20]C. MOTS-c:n ensimmäinen ihmistutkimus on käynnissä [35]E, ei vertaisarvioitu.

Kumpi on tehokkaampi, AICAR vai SLU-PP-332?

Sitä ei voi sanoa. Niitä ei ole verrattu samassa kokeessa, ja hiirikokeiden menetelmät erosivat [1, 11]C.

Onko SLU-PP-332 peptidi?

Ei. Se on pieni synteettinen molekyyli, joka aktivoi ERR-reseptoreita [11]C [18]D. MOTS-c on peptidi [19]C.

Ovatko liikuntamimeetit dopingia?

AICAR, MOTS-c ja GW501516 on nimetty WADA:n luokassa S4.4.1, joka on kielletty aina [31]viranomainen. SLU-PP-332 ja SLU-PP-915 lisätään nimeltä vuoden 2027 listalle [32]viranomainen.

Ovatko ne laillisia Suomessa?

AICAR, SLU-PP-332 ja MOTS-c eivät ole Fimean lääkeluettelossa, GW-501516 on liitteessä 1 A [33]viranomainen. Yhdelläkään ei ole myyntilupaa EU:ssa [34]viranomainen. Lisää: Peptidit ja laki Suomessa. Tämä ei ole oikeudellinen neuvo.

Miksi kardariini (GW501516) mainitaan?

Se on varoittava esimerkki: hiirillä se paransi juoksukykyä harjoittelun kanssa [1]C, mutta sen kehitys lopetettiin turvallisuussyistä [27], ja syöpää aiheuttavalle aineelle altistetuilla hiirillä se johti nopeasti leviäviin mahasyöpiin [28]C.

Mitä käyttäjät kertovat?

MOTS-c:stä ja SLU-PP-332:sta on koottu käyttäjien kertomuksia: MOTS-c-kokemukset ja SLU-PP-332-kokemukset (käyttäjien kertomuksia, ei tutkimusta). AICARista julkisia kertomuksia löytyi liian vähän koontiin.

Lähteet

  1. Narkar VA, Downes M, Yu RT, et al. AMPK and PPARdelta agonists are exercise mimetics. Cell. 2008;134(3):405-415. PMID 18674809
  2. Cuthbertson DJ, Babraj JA, Mustard KJ, et al. 5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-beta-D-ribofuranoside acutely stimulates skeletal muscle 2-deoxyglucose uptake in healthy men. Diabetes. 2007;56(8):2078-2084. PMID 17513706
  3. Babraj JA, Mustard K, Sutherland C, et al. Blunting of AICAR-induced human skeletal muscle glucose uptake in type 2 diabetes is dependent on age rather than diabetic status. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;296(5):E1042-E1048. PMID 19190259
  4. Boon H, Bosselaar M, Praet SF, et al. Intravenous AICAR administration reduces hepatic glucose output and inhibits whole body lipolysis in type 2 diabetic patients. Diabetologia. 2008;51(10):1893-1900. PMID 18709353
  5. Bosselaar M, Smits P, van Loon LJ, et al. Intravenous AICAR during hyperinsulinemia induces systemic hemodynamic changes but has no local metabolic effect. J Clin Pharmacol. 2011;51(10):1449-1458. PMID 21148051
  6. Mangano DT. Effects of acadesine on myocardial infarction, stroke, and death following surgery. A meta-analysis of the 5 international randomized trials. JAMA. 1997;277(4):325-332. PMID 9002496
  7. Newman MF, Ferguson TB, White JA, et al. Effect of adenosine-regulating agent acadesine on morbidity and mortality associated with coronary artery bypass grafting: the RED-CABG randomized controlled trial. JAMA. 2012;308(2):157-164. PMID 22782417
  8. Wilcox SH, Calixto J, Dray SD, et al. Chronic treatment of old mice with AICAR reverses age-related changes in exercise performance and skeletal muscle gene expression. FASEB Bioadv. 2025;7(3):e1491. PMID 40060947
  9. Guerrieri D, van Praag H. Exercise-mimetic AICAR transiently benefits brain function. Oncotarget. 2015;6(21):18293-18313. PMID 26286955
  10. Van Den Neste E, Van den Berghe G, Bontemps F. AICA-riboside (acadesine), an activator of AMP-activated protein kinase with potential for application in hematologic malignancies. Expert Opin Investig Drugs. 2010;19(4):571-578. Review. PMID 20367195
  11. Billon C, Sitaula S, Banerjee S, et al. Synthetic ERRα/β/γ Agonist Induces an ERRα-Dependent Acute Aerobic Exercise Response and Enhances Exercise Capacity. ACS Chem Biol. 2023;18(4):756-771. Competing interests: stockholders in Myonid Therapeutics. PMID 36988910
  12. Billon C, Schoepke E, Avdagic A, et al. A Synthetic ERR Agonist Alleviates Metabolic Syndrome. J Pharmacol Exp Ther. 2024;388(2):232-240. PMID 37739806
  13. Xu W, Billon C, Li H, et al. Novel Pan-ERR Agonists Ameliorate Heart Failure Through Enhancing Cardiac Fatty Acid Metabolism and Mitochondrial Function. Circulation. 2024;149(3):227-250. PMID 37961903
  14. Wang XX, Myakala K, Libby AE, et al. Estrogen-Related Receptor Agonism Reverses Mitochondrial Dysfunction and Inflammation in the Aging Kidney. Am J Pathol. 2023;193(12):1969-1987. PMID 37717940
  15. Bonanni R, Falvino A, Matticari A, et al. Targeting ERRs to counteract age-related muscle atrophy associated with physical inactivity: a pilot study. Front Physiol. 2025;16:1616693. PMID 40692696
  16. Billon C, Appourchaux K, Côté I, et al. An orally active estrogen receptor-related receptor agonist, SLU-PP-915, enhances aerobic exercise capacity. J Pharmacol Exp Ther. 2026;393(1):103787. PMID 41421047
  17. Möller T, Krug O, Thevis M. In Vitro Metabolism and Analytical Characterization of SLU-PP-332 and SLU-PP-915: Novel Pan-ERR Agonists With Doping Potential. Rapid Commun Mass Spectrom. 2026;40(8):e70039. PMID 41588687
  18. Avliyakulov NK, Sobolevsky T, Ahrens E. Analysis and Identification of In Vitro Metabolites of Exercise Mimetic SLU-PP-332 ERRα/β/γ Agonist for Doping-Control Purposes. Drug Test Anal. 2026;18(3):439-450. PMID 41688415
  19. Lee C, Zeng J, Drew BG, et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. 2015;21(3):443-454. PMID 25738459
  20. Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. 2021;12(1):470. PMID 33473109
  21. von Walden F, Fernandez-Gonzalo R, Norrbom J, et al. Acute endurance exercise stimulates circulating levels of mitochondrial-derived peptides in humans. J Appl Physiol. 2021;131(3):1035-1042. PMID 34351816
  22. Gudiksen A, Hansen CC, van der Stede T, et al. MOTS-c improves intrinsic muscle mitochondrial bioenergetic health and efficiency in a PGC-1α/AMPK-dependent manner. Free Radic Biol Med. 2026;246:682-696. PMID 41520850
  23. Xing L, Lu B, Zhu X, et al. Mitochondrial-derived peptide MOTS-c activates metabolic signaling but blunts reparative function in human mesenchymal stromal cells. Inflamm Regen. 2026;46. PMID 42324588
  24. Kong BS, Lee H, L'Yi S, et al. Mitochondrial-encoded peptide MOTS-c prevents pancreatic islet cell senescence to delay diabetes. Exp Mol Med. 2025;57(8):1861-1877. PMID 40855115
  25. FDA. Briefing document, Pharmacy Compounding Advisory Committee, 23-24 July 2026: MOTS-c-related bulk drug substances (MOTS-c free base and MOTS-c acetate). Luettu 15.10.2026. fda.gov (PDF)
  26. Olson EJ, Pearce GL, Jones NP, Sprecher DL. Lipid effects of peroxisome proliferator-activated receptor-δ agonist GW501516 in subjects with low high-density lipoprotein cholesterol. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012;32(9):2289-2294. PMID 22814748
  27. Sahebkar A, Chew GT, Watts GF. New peroxisome proliferator-activated receptor agonists: potential treatments for atherogenic dyslipidemia and non-alcoholic fatty liver disease. Expert Opin Pharmacother. 2014;15(4):493-503. Review. PMID 24428677
  28. Pollock CB, Rodriguez O, Martin PL, et al. Induction of metastatic gastric cancer by peroxisome proliferator-activated receptorδ activation. PPAR Res. 2010;2010:571783. PMID 21318167
  29. Handschin C. Caloric restriction and exercise "mimetics": Ready for prime time? Pharmacol Res. 2016;103:158-166. Review. PMID 26658171
  30. Plaza-Florido A, Lindholm ME, Carrera-Bastos P, et al. Exercise pills for cardiometabolic health cannot mimic the exercise milieu. Trends Endocrinol Metab. 2026;37(4):356-370. Review. PMID 40784868
  31. WADA. Kieltolista 2026 (Prohibited List 2026), luokat S0 ja S4.4.1. wada-ama.org (PDF)
  32. WADA. Kieltolista 2027 (muutokset näkyvissä, 26.8.2026; hyväksytty 10.9.2026, voimassa 1.1.2027 alkaen), luokka S4.4.1. wada-ama.org (PDF)
  33. Lääkealan turvallisuus- ja kehittämiskeskuksen (Fimea) päätös lääkeluettelosta 230/2025, liitteet 1 ja 1 A (voimassa 19.5.2025 alkaen). Luettu 15.10.2026. Finlex
  34. Euroopan lääkevirasto EMA. Lääketietoaineisto (keskitetysti luvalliset lääkkeet, aineisto 14.10.2026): ei lääkettä, jonka vaikuttava aine olisi AICAR (akadesiini), SLU-PP-332, MOTS-c tai GW501516. EMA
  35. ClinicalTrials.gov. NCT07505745: MOTS-c for Improving Insulin Sensitivity in Adults With Prediabetes and Overweight/Obesity (Hudson Biotech; vaihe 2; lumekontrolloitu; pistos ihon alle kerran päivässä 12 viikon ajan; rekrytoi 15.10.2026; päätulosten keruu arviolta helmikuussa 2027). ClinicalTrials.gov ei vertaisarvioitu
  36. ClinicalTrials.gov. NCT03998514: A Phase 1a/1b Study of CB4211 in Healthy Non-obese Subjects and Subjects With Nonalcoholic Fatty Liver Disease (CohBar; vaihe 1; valmistunut; tuloksia ei rekisterissä 15.10.2026). ClinicalTrials.gov ei vertaisarvioitu
  37. CohBar, Inc. Annual report (Form 10-K) for 2020, filed 30 Mar 2021: CB4211 described as "a novel, enhanced analog of MOTS-c". Luettu 15.10.2026. sec.gov ei vertaisarvioitu
  38. ClinicalTrials.gov, rekisteröidyt tutkimukset interventioittain 15.10.2026: AICAR 2 (NCT00168519, NCT00004314), acadesine 3 (NCT00559624 leukemia, NCT01813838, NCT00872001 sydänleikkaus, vaihe 3, keskeytetty), SLU-PP-332 0, SLU-PP-915 0, MOTS-c 1 interventiona (NCT07505745), CB4211 1, GW501516 3 (alkaneet 2003-2004). Yksikään ei tutki ainetta liikuntamimeettinä. ClinicalTrials.gov ei vertaisarvioitu
  39. de Souza-Lima J, Astrosa-Martin BD, Galaz-Rodríguez CA, et al. Pharmacological Activation of ERRα/β/γ as an Exercise Mimetic: Potential Therapeutic Applications. Rev Med Chil. 2026;154(2):237-245. Systematic review (in Spanish, English abstract). PMID 42024694

PubMed-tiedot tarkistettu 15.10.2026. FDA:n, Finlexin, EMA:n, SEC:n ja ClinicalTrials.gov:n sivut luettu 15.10.2026. Lähteet 35-38 eivät ole vertaisarvioituja. Tällä sivulla ei ole myyjä- eikä affiliate-linkkejä.

Sisältö on yleistä tietoa tutkimuksesta, ei lääketieteellinen neuvo. Jos sinulla on oireita, ota yhteyttä terveydenhuoltoon.